The Apoptotic, Angiogenic and Cell Proliferation Genes CD63, S100A6 e GNB2L1 are Altered in Patients with Endometriosis

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dc.contributor.authorGomes, Valéria Aguiar
dc.contributor.authorBonocher, Camila de Moraes
dc.contributor.authorRosa-e-Silva, Júlio César
dc.contributor.authorPaz, Cláudia Cristina Paro de
dc.contributor.authorFerriani, Rui Alberto
dc.contributor.authorMeola, Juliana
dc.date.accessioned2024-05-20T01:26:46Z
dc.date.available2024-05-20T01:26:46Z
dc.date.issued2018
dc.description.abstractAbstract Objective The aim of the present study was to analyze the expression of the CD63, S100A6, and GNB2L1genes, which participate in mechanisms related to the complex pathophysiology of endometriosis. Methods A case-control study was conducted with 40 women who were diagnosed with endometriosis, and 15 fertile and healthy women. Paired samples of eutopic endometrium and endometriotic lesions (peritoneal and ovarian endometriotic implants) were obtained from the women with endometriosis in the proliferative (n = 20) or secretory phases (n = 20) of the menstrual cycle. As controls, paired endometrial biopsy samples were collected from the healthy women in the proliferative (n = 15) and secretory (n = 15) phases of the samemenstrual cycle.We analyzed the expression levels of the CD63, S100A6, and GNB2L1 genes by real-time polymerase chain reaction. Results An increase in CD63, S100A6, and GNB2L1 gene transcript levels was observed in the ectopic implants compared with the eutopic endometrium of the women with and without endometriosis, regardless of the phase of the menstrual cycle. Conclusion These findings suggest that the CD63, S100A6, and GNB2L1 genesmay be involved in the pathogenesis of endometriosis, since they participate in mechanisms such as inhibition of apoptosis, angiogenesis and cell proliferation, which lead to the loss of cell homeostasis in the ectopic endometrium, thus contributing to the implantation and survival of the tissue in the extrauterine environment. Resumo Objetivo O objetivo do presente estudo foi analisar a expressão dos genes CD63, S100A6 e GNB2L1, que participam em mecanismos relacionados à complexa fisiopatologia da endometriose. Métodos Um estudo caso-controle foi realizado com 40 mulheres diagnosticadas com endometriose e 15 mulheres férteis e saudáveis. Amostras pareadas de endométrio eutópico e de lesões endometrióticas (implantes endometrióticos peritoneais e ovarianos) foram obtidas de mulheres com endometriose nas fases proliferativa (n = 20) ou secretora (n = 20) do ciclo menstrual. Como controle, amostras pareadas de biópsia endometrial foram coletadas de mulheres saudáveis nas fases proliferativa (n = 15) e secretora (n = 15) nomesmo ciclomenstrual. Foram analisados os níveis de expressão dos genes CD63, S100A6 e GNB2L1 por reação em cadeia da polimerase em tempo real. Resultados Foi observado um aumento nos níveis de transcritos dos genes CD63, S100A6 e GNB2L1 em implantes ectópicos quando comparado ao endométrio eutópico de mulheres com e sem endometriose, independente da fase do ciclo menstrual. Conclusão Estes achados sugerem que os genes CD63, S100A6 e GNB2L1 podem estar envolvidos na patogênese da endometriose, pois participam de mecanismos como inibição de apoptose, angiogênese e proliferação celular, os quais levam à perda da homeostase celular no endométrio ectópico e, portanto, contribuem para o implante e a sobrevivência do tecido no ambiente extrauterino.
dc.identifier.doi10.1055/s-0038-1673364
dc.identifier.issn0100-7203
dc.identifier.otherS0100-72032018001000606-scl
dc.identifier.urihttps://repositorio-aptaregional.agricultura.sp.gov.br/handle/123456789/2063
dc.relation.ispartofRevista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia
dc.subjectendometriose
dc.subjectexpressão gênica
dc.subjectgenética molecular
dc.subjectfisiopatologia
dc.subjectPCR em tempo real
dc.subjectendometriosis
dc.subjectgene expression
dc.subjectmolecular genetics
dc.subjectpathophysiology
dc.subjectreal-time PCR
dc.titleThe Apoptotic, Angiogenic and Cell Proliferation Genes CD63, S100A6 e GNB2L1 are Altered in Patients with Endometriosis
dc.typeArtigos
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oaire.citation.issue10
oaire.citation.startPage606
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